Algerian Journal of Health Sciences
Volume 3, Numéro 3, Pages 88-94
2021-06-30

Covid19 Et Système Cardiovasculaire

Auteurs : Amrouche Amel . Salem Mohamed Amine . Azaza Adel . Aitmokhtar Omar . Djermane Dahlia . Benkhedda Salim .

Résumé

L’expansion planétaire du covid19 représente une crise sans précèdent ; cette pandémie a fait plus d’un million de mort en une année. En plus de l’atteinte pulmonaire le virus a des implications majeures sur le système cardiovasculaire : les maladies cardiovasculaires pré existantes représentent un facteur de risque d’infection sévère avec augmentation de la mortalité, d’autre part l’infection entraine des complications cardiovasculaires qui aggravent le pronostic. Le lien entre le Covid19 et le système cardiovasculaire découle principalement de la voie d’entrée cellulaire du virus qui est assurée par sa liaison à une protéine membranaire l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), qui joue un rôle clé dans la régulation neurohumorale; cette protéine est très présente au niveau du cœur et du poumon d’où le tropisme du virus qui entraine la dysrégulation de cette voie cellulaire avec des répercussion sur la fonction cardiaque et respiratoire. Une polémique a déferlé concernant les traitements anti hypertenseurs et notamment les inhibiteurs du système rénine angiotensine aldostérone mais après évaluation des données actuelles il est de consensus de ne pas arrêter ou changer les traitements anti hypertenseurs. L’augmentation des troponines cardiaques est un facteur de mauvais pronostic qui aggrave le tableau. La myocardite est définie par une inflammation myocardique, Les tableaux cliniques sont variables de la forme légère à la forme grave ; les biomarqueurs myocardiques restent un test incontournable en cas de suspicion clinique, le pronostic est incertain avec des formes fulminantes qui peuvent régresser et enfin pour le traitement les corticoïdes semblent être efficaces. Une autre complication du virus sont les accidents thrombo-emboliques et le dilemme occasionné par le risque accru aux thromboses et la thrombopénie induite par l'utilisation de l'héparine (TIH), on note une augmentation de l’incidence des syndromes coronaires aigus chez les sujets atteints du covid19. The global expansion of covid19 represents a global crisis; this pandemic killed more than a million people in one year. In addition to pulmonary involvement, the virus has major implications on the cardiovascular system: pre-existing cardiovascular diseases represent a risk factor for severe infection with increased mortality, on the other hand the infection causes cardiovascular complications which worsen the prognosis. The link between the Covid19 and the cardiovascular system stems primarily from the virus's cellular entry pathway, which is provided by its binding to a membrane protein, the angiotensin converting enzyme (ACE) wich plays a key role in neurohumoral regulation; this protein is very present in the heart and lungs, hence the tropism of the virus which causes the dysregulation of this cellular pathway with repercussions on cardiac and respiratory function. A controversy broke out concerning the anti-hypertensive treatments and in particular the inhibitors of the renin angiotensin aldosterone system but after evaluation of the current data there is a consensus not to withhold or change the treatments. the increase in cardiac troponins is a factor of poor prognosis which worsens the picture. Myocarditis is defined by myocardial inflammation, its clinical form ranges from the mild form to the severe one; the myocardial biomarkers remain an essential when the clinical suspicion rise, the prognosis is uncertain with fulminant forms which can regress; for treatment corticosteroids seem to be effective. Another complication of the virus are thromboembolic events and the dilemma caused by the increased risk of thrombosis and thrombocytopenia induced by the use of heparin (TIH), and there is an increase in the incidence of acute coronary syndromes in patients affected by covid19.

Mots clés

Covid19 ; Sars-Cov2 ; hypertension ; myocardite ; thrombose